Что такое аллергия в литературе

Книга Аллергия: выбираем свободу. Содержание — Причины возникновения аллергии

Кол-во голосов: 0

Особую группу аллергенов составляют физические аллергены – тепло, холод, механическое раздражение. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

Аутоаллергия– повышенная и измененная способность организма реагировать на собственные белки клеток тканей, которые становятся аллергенами (эндоаллергенами).

Возникновение учения об аутоаллергиии как одном из механизмов развития болезни связано с именем русского физиолога – ученого И. И. Мечникова. Различают естественные и приобретенные эндоаллергены.

К естественным эндоаллергенам относятся некоторые белки нормальных тканей (мозг, тестикулум, хрусталик). Приобретенные – это белки организма, у которых появляются чужеродные (аллергические) свойства при ожогах, лучевой болезни, других процессах, а также при соединении с бактериальными токсинами, лекарствами. Организм способен отличить «свои» белки от чужеродных. В обычных условиях к собственным компонентам тела имеется устойчивость, и собственные ткани не повреждаются, то есть против них не образуются сенсибилизированные лимфоциты и антитела (аутоантитела). При аутоаллергии действие защитных механизмов направлено против собственных тканей хозяина. В этом заключается суть аутоаллергического процесса. Если повреждающее действие этих механизмов на ткани становится достаточно выраженным, процесс переходит в аутоаллергическую болезнь. К числу таких заболеваний относятся некоторые виды гемолитической анемии, миастения (тяжелая мышечная слабость), ревматоидный артрит, гломерулонефрит. Предполагают участие аутоаллергенов в развитии ревматизма, язвенного колита, а в некоторых случаях – бронхиальной астмы.

Механизм возникновения аллергии

Еще Гиппократ, Авиценна, Гален описывали случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочно-кишечным расстройствам и крапивнице. Аллергия преследует человечество с древнейших времен, но сейчас аллергенов стало значительно больше из-за ухудшающейся экологической обстановки и засилья бытовой, пищевой и промышленной химии.

Что такое аллергия и почему она возникает?

Общеизвестно, что иммунная система организма охраняет здоровье человека от самых разнообразных инфекций и прочих сторонних воздействий. В организме у всех без исключения людей вырабатываются защитные белки – иммуноглобулины нескольких видов (А, М, G, Е). Иммуноглобулинов Е, которые участвуют в аллергических реакциях, обычно вырабатывается не слишком много, например они нужны для уничтожения глистов.

Но оказывается, абсолютно все люди реагируют на разнообразные внешние раздражители (домашнюю пыль, бытовую и промышленную химию, шерсть животных, пыльцу растений и плесень) некоторым увеличением количества иммуноглобулинов Е в крови.

Необходимость такого увеличения носит охранный характер: иммуноглобулин Е выступает как сторожевые собаки, которые бросаются на чужака.

У большинства людей это не вызывает никаких внешних и внутренних симптомов, поскольку повышение количества иммуноглобулинов Е невелико. Но когда в организме вырабатывается много иммуноглобулинов Е, возникают хорошо знакомые нам аллергические реакции.

Как это происходит? Когда вещества, провоцирующие аллергические реакции (аллергены), попадают в организм, то иммуноглобулины бросаются на них и «хватают» вместе с аллергенами. Иммуноглобулины Е садятся на мембраны так называемых тучных клеток, внутри которых содержатся различные активные вещества, в частности серотонин, ацетилхолин, брадикинин, отвечающие за развитие воспалительных симптомов. Гистамин выбрасывается из тучных клеток, и у аллергиков происходит отек этих мест, появляются зуд, сыпь, выделения, например из носа. Данные реакции выполняют защитную биологическую функцию – расширяют сосуды и привлекают к этому месту другие активные клетки крови, также могут выделять вещества, разрушающие чужеродные белки.

Иммуноглобулины бывают специфическими, когда реагируют только на определение раздражителя, например на пыльцу растений или на какой-либо пищевой продукт (яйца, шоколад).

При некоторых заболеваниях, например гепатитах, СПИДе, количества вырабатываемых в организме иммуноглобулинов могут уменьшаться, поэтому аллергические симптомы могут ослабевать. Но одновременно у человека резко снижается иммунитет к разнообразным, зачастую очень опасным инфекциям, и он становится практически беззащитным перед онкологическими заболеваниями. Если вы истинный аллергик, вам повезло в том смысле, что вряд ли вам суждено заболеть другим бичом современной цивилизации – заполучить злокачественную опухоль. Ваша недремлющая иммунная система этого просто не допустит. По данным американских ученых из Национального института рака, при различных формах аллергии риск развития опухолей мозга снижается на 33?51 %.

Итак, аллергия – это повышенная реактивность иммунной системы, возникающая по различным причинам и вызывающая сверхчувствительность к разнообразным бытовым, пищевым, лекарственным и промышленным раздражителям. Они могут быть как действительно опасными и вредными для здоровья (например, лекарства или бытовая химия), так и вполне безобидными, но организм все равно реагирует на вторжение чужеродных молекул неадекватно.

Чтобы образовать антитела в организме аллергены должны удовлетворять двум условиям: быть крупными, чтобы обладать антигенными свойствами, т. е. провоцировать выработку антител, и иметь такой размер, чтобы пройти через эпидермис кожи, эпителий дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, молекулярный вес от 50 000 до 40 000.

Причины возникновения аллергии

Врачи единодушны в том, что одна из основных аллергических реакций – определенные сбои в работе желудочно-кишечного тракта. Например, у человека развивается дисбактериоз из-за приема антибиотиков и других лекарств либо повышается проницаемость стенок кишечника как при язвенной болезни. Тогда крупные белковые молекулы-аллергены (которые в норме перевариваются до составляющих аминокислот и теряют свои аллергенные свойства) попадают в кровь, и человеческий организм начинает откликаться на вторжение незваных чужаков различными и подчас чрезмерными реакциями от простой крапивницы, зуда и насморка до тяжелого отека Квинке и шока. В течение суток человек сталкивается примерно с 120 пищевыми аллергенами, чаще всего без всякого вреда для здоровья. При переедании, когда аллергенов поступает много, при плохом пищеварении или воспалении кишечника, дисбактериозе или наличии паразитов в желудочно-кишечном тракте, которые выделяют ядовитые для человека продукты жизнедеятельности, риск развития аллергии очень высок.

Одним словом, все начинается с желудочно-кишечной патологии или плохой работы печени, если она не выполняет своей очистительной функции после перенесенного гепатита, холецистита или лямблиоза.

Лямблиоз – это поражение печени простейшими, которое часто протекает без явных симптомов, хотя могут встречаться различные нарушения пищеварения и боли в правом боку. Но со временем защитная функция печени снижается, что ухудшает состав крови и приводит к зашлакованности всего организма.

Причиной аллергии может быть и почечная недостаточность, когда почки не справляются со своей выделительной функцией.

В младенческом возрасте аллергия нередко развивается при слишком раннем прекращении кормления грудью и переходе к искусственному вскармливанию. К ней может присоединиться и ферментная недостаточность, просто у маленького ребенка не успел сформироваться и наладиться механизм усвоения взрослой пищи, а ему уже начинают давать разнообразный прикорм. Медики признают, что выявить подобную ферментативную недостаточность практически трудно и невозможно. Все они дружно (хотя и абсолютно независимо друг от друга) добавляют, что гораздо чаще, чем пресловутая ферментная недостаточность, которая практически всегда сама собой проходит, причиной аллергии, вернее, псевдоаллергии ребенка – равно как у взрослых, – является банальный дисбактериоз.

Использованные источники: www.booklot.org

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Вызывает ли корниш-рекс аллергию

  Как проверить есть ли аллергия на татуаж

  Аллергия на перловую крупу

  Оксид серы аллергия

  Аллергия на сорные травы и подсолнечник

РЕФЕРАТ На тему «Аллергия»

1.Аллергия, этиология ее виды и механизм развития.

Аллергия (от греч. Allos – иной, ergos — действую) есть состояние повышенной чувствительности организма на действие веществ антигенной и не антигенной природы, приводящая к разнообразным нарушениям в организме – спазму бронхиальных мышц, воспалению, некрозу, шоку и др. изменениям. Следовательно, аллергия – это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакций.

Аллергия развивается с преимущественным участием Ig E, редко вовлекаемых в механизм формирования иммунитета. С помощью аллергических реакций в виде анафилактического шока, воспаления, отека и др. организм быстрее освобождается от антигена (аллергена), чем при иммунном ответе.

Впервые эту теорию ввел австрийский ученный Перке (1906)Аллергические заболевания имеют тенденцию к росту.

Аллергическая реакция проявляется после повторного контакта с аллергеном.

Существует 2 вида аллергии:

1. ГЧНТ или реакция немедленного (быстрого) типа (анафилаксия, сывороточная болезнь, крапивница, сенная лихорадка) – реакция развивается через 15-30 минут.

2. ГЧЗТ или реакции замедленного типа (инфекционные и лекарственные аллергии, аутоаллергии) – развиваются через 24-48 часов.

В зависимости от степени проявления аллергии бывают:

1. аллергии общие

2. аллергии местные.

Этиология.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены попадают в организм энтерально, парентерально, через дыхательные пути, трансплацентарно, путем общего или локального воздействия.

Классификация аллергенов (по А. Д. Адо)

Попадание в организм аллергена вызывает Сенсибилизацию.

Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же которое непосредственно вызывает проявление аллергии – разрешающим. Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизация развивается при искусственном или естественным попадании аллергена в организм. Пассивную сенсибилизацию воспроизводят в эксперименте введением интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора.

Десенсибилизация – снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения, сенсибилизированному животному небольших доз антигена.

Общий патогенез гиперчувствительности немедленного типа — характеризуется развитием трех последовательных стадий.

1. стадия иммунологических реакций.

2. биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений).

3. структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений).

Аллергические реакции немедленного типа, различны по внешним проявлениям, но имеют общие механизмы развития.

Стадия иммунологических реакций характеризуется накоплением в организме специфических антител – эта стадия аналогична 1 стадии развития иммунитета, т. е. при попадании антигена (аллергена) в организм животного. Эта стадия еще называется сенсибилизация (подготовка, чувствительность).

Попадание антигена стимулирует макрофаги, которые освобождают интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты, последние запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциды, преимущественно продуцирующие IgE. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 дня. При повторном введении аллергена его взаимодействие с антителом будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образующиеся иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток, запускают каскад реакций, вызывающих следующую стадию.

Биохимическая стадия (стадия патохимических нарушений). Образовавший комплекс антиген+антитело способствует образованию биологически активных медиаторов аллергии.

К ним относятся:

Гистамин – расширяет капилляры, повышает проницаемость сосудов путем расширением терминальных артериол и посткапилярных венул. Снижает хелперную активность Т-лимфоцитов (нарушается деференцировка В-лимфоцитов), и активизирует Тs, снижает активность лизосомных ферментов нейтрофилов.

Серотин — увеличивает проницаемость и спазм сосудов сердца, мозга, почек, легких.

Брадикинин – изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов, снижает артериальное давление, повышает сократимость гладкой мускулатуры (спазм бронхов легких).

Гепарин – предотвращает каугулирующие действие тромбина, активизирует фагоцитоз.

Метаболиты кислорода – способны повреждать микроорганизмы, а так же клетки тканей хозяина. Образование перекиси водорода (в больших количествах он токсичен).

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии — она медленнее гистамина вызывает спазм мускулатуры бронхов и не снимается введением антигистамина. И др.

Структурно-функциональная стадия (стадия патофизиологических нарушений)- вызывает функциональные и структурные изменения (клиническая картина):

А) угнетение активности ферментов

Б) разрушение ферментов

В) спазм кровеносных сосудов

Г) спазм бронхов

Д) повышение проницаемости сосудов

Е) нарушение обмена веществ

Ж) образование отеков

З) контрактура и длительный спазм мышц, прорастание суставов соединительной тканью.

И) нервные явления.

С анафилактической гиперчувствительностью также связаны понятия атопия и анафилаксия

Анафилаксия – это приобретенная повышенная чувствительность организма к повторному парентеральному введению антигена.

Атония (от греч. thopos – место, а — чуждый, необычный) – генетически преобладающая (детерминированная) предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов.

Впервые анафилаксию описал фр. Рише (1902), Сахаров (1905).

Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная – бронхиальной астмой, отек Квинке, крапивницей, дерматитами.

Анафилактический шок – перевозбуждение и угнетение ЦНС под действием комплемента АТ+АТ и биологически активных вв. Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями – снижением Ад, температуры тела, свертыванием крови, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущение крови. Объем циркулирующей крови снижается, падает АД, учащается работа сердца, легких, гипоксемия, гипоксия, нарушение обмена веществ, развивается фаза необратимых изменений шока.

Симптомы анафилактического шока разнообразны и могут существенно отличаться у каждого вида животного.

-Генерализованный зуд, крапивница.

-Массивные отеки Квинке, приступы удушья.

-Тошнота, рвота, понос.

-Колики по всему животу.

-Слабость, полуобморочное состояние.

-Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Гиперчувствительность замедленного типа.

При этой аллергической реакции ответ сенсибилизированного животного на антиген возникает не срезу, а спустя 24 -48 часов (ГЧНТ — 15-20 мин). Реакция замедленного типа развивается при инфекционных заболеваниях, вакцинация, контактной аллергии, аутоиммунных заболеваниях. Антигенами служат возбудители болезней, чужеродные белки (вакцины), лекарственные препараты, особенно антибиотики, гаптены, соединяющиеся в организме с белками. Эта аллергическая реакция широко используется в ветеринарии для диагностики скрытых инфекций, туберкулез, сап, паразитарные заболевания.

Реакция замедленного типа протекает так же в 3 фазы:

— Иммунологическая стадия характеризуется тем, что антиген (чужеродный) взаимодействует с Т – лимфоцитами. Первый контакт аллергена с Т-Лимфоцитом сопровождается его сенсибилизацией. При повторном попадании антигена, он контактирует со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности сенсибилизированного Т — лимфоцита с чужеродными белками. Это встроенный в мембрану Т-лимфоцита IgМ. Этот контакт приводит к выделению лимфоцитом ряда веществ, получивших название лимфоцитов. Они вызывают скопление в этом месте макрофагов, других лимфоцитов.

-В патохимической стадии , стимулированные Т — лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов – медиаторов ГЧЗТ.

Группа А – лимфокины, влияющие на макрофагоциты: ингибирует миграцию макрофагов в ткани, что приводит к накоплению их в очаге реакции.

Группа Б – лимфокины влияющие на лимфоциты: способствует вовлечению в иммунный ответ В — и Т — лимфоцитов других субпопуляций.

Группа В – лимфокины, влияющие на гранулоциты: активизирует или инактивирует миграцию лейкоцитов.

Группа Г – лимфокины, влияющие на клеточные культуры: интерферон защита клеток от вирусов.

Группа Д – лимфокины, действующие в целостном организме: способствует накоплению лейкоцитов – макрофагоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов, изменяется проницаемость сосудов и развивается воспалительный процесс, активация синтеза антител и образования Т-лимфоцитов.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулированными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергических реакций замедленного типа. Местные тканевые изменения выявляются через -3-4 часа после воздействия разрешающей дозы антигена. В эту зону мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг сосудов, выражена клеточная пролиферация. Однако наиболее выражена реакция через 24-48 часов – развивается воспаление. Самым ярким примером гчзт является реакция организма на туберкулин. Представляющая, собой иммунологически специфическую воспалительную реакцию, обусловленную Т — клетками. Туберкулин, представляет собой экстракт из микобактерий. При внутрикожном введении туберкулина здоровым животным реакция отсутствует. Если же организм предварительно был инфицирован микобактериями, то на месте введения через 24-72 часа после введения появляется плотная гиперемированная папула. Образующийся инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов. Контактная аллергическая реакция – возникает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с поверхности кожи, слизистых и серозных оболочек.

Базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимущественной инфильтрацией базофилами. Она тимусзависима. В местах локализации злокачественных опухолей, при паразитозах кожи.

Гиперчувствительность, вызывающая отторжение трансплантанта. Реакция клеточная. С высокой активностью цитолетических Т — лимфоцитов.

Использованные источники: veterinarua.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Вызывает ли корниш-рекс аллергию

  Как проверить есть ли аллергия на татуаж

  Оксид серы аллергия

  Аллергия на лице на гормональную мазь

  Аллергия продукты которые нельзя употреблять

  Аллергия на лице под носом

Введение

аллергия пыльца экотоп растение

Наша эпоха характеризуется углубленным изучением многих сопровождающих человека в процессе жизнедеятельности явлений, так или иначе связанных с его трудоспособностью, здоровьем и в значительной степени отражающихся на продолжительности жизни. К числу таких явлений относиться и аллергизация организма, вызываемая многочисленными факторами ауто и эндогенной природы.

Проблема аллергии сегодня — одна из важнейших для медицины. Многочисленные исследования ученых свидетельствуют о возрастающем числе аллергиков, при этом среди них много больных у которых аллергизация развивается на фоне основного заболевания. Поскольку интенсивность заболеваний в последние десятилетия возросла и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, проблема аллергии не утратила своей актуальности, а наоборот ее значимость с течением времени возрастает.

В последнее время появилась тенденция к извращению нормальной реактивности организма, т.е. преобладание гиперэргических реакций в ответ на действие раздражителя. Это имеет огромное значение в клинике, т.к. аллергены являются непосредственной причиной развития многих заболеваний (бронхиальная астма, контактные дерматиты и токсикодермии), аллергических состояний, способных привести к смерти больного (анафилактический шок).

Это еще раз подчеркивает важность изучения вопроса аллергии и роли

растительных аллергенов в патогенезе аллергических реакций.

В наше время хорошо известно, что контакт с пыльцой у высокочувствительных лиц может вызвать развитие сезонных заболеваний аллергической природы, получивших общее название «поллинозы» (от латинского «поллен» — пыльца).

Известно, что из нескольких тысяч видов растений только несколько десятков способны вызвать аллергию — состояние повышенной чувствительности. Однако поллинозы развиваются далеко не у каждого человека, имеющего постоянный контакт с пыльцой.

При выявлении наибольшего значения аллергии в медицине, пыльцу этих растений можно использовать для проведения профилактического лечения.

Цель работы: изучить особенностей строения пыльцы и цветения гипераллергенных летнецветущих растений г. Гомеля.

Практическое значение работы заключается в том, что результаты исследований могут быть применены при преподавании биологических дисциплин, а так же использоваться в практической медицине с целью профилактики пыльцевой аллергии.

Обзор литературы

Аллергия и механизм ее действия

Аллергия — эпидемия нашего времени, до сих пор остается загадкой для ученых и медиков. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) каждый пятый житель планеты страдает аллергопатологией (20-40% населения), а в экологически неблагоприятных зонах количество больных достигает 50%. Неслучайно XXI век назван веком аллергических и аутоиммунных заболеваний [7].

Тенденция к росту аллергиков прослеживается во всем мире с 70-х годов ХХ века. Каждое десятилетие их число удваивается. В Беларуси также растет число аллергиков [7]. В большинстве случаев дебют аллергических заболеваний приходится на детский возраст. Только в Минске с жалобами на эти заболевания ежегодно обращается 2,5-3 тыс. детей. Через 13 лет практически 130 процентов малышей в промышленных городах будут если не больны аллергией, то точно с ней знакомы.

Официальная статистика не отражает истинное число страдающих аллергией: фиксирует лишь обратившихся к врачам. Реальное число больных может быть в 13 раз больше: многие принимают аллергию за легкий насморк и к врачу не обращаются. Например, по статистике хронический ринит или аллергический насморк наблюдается у 13% жителей Беларуси. При этом, по социологическим исследованиям [13], страдающих этим заболеванием — около 25-30% населения.

К сожалению, большинство аллергических заболеваний являются хроническими, требующими длительной базовой терапии для предупреждения обострений. Согласно общемировой статистике 87% больных не знают, что является поводом для возникновения их аллергии. Поэтому получение необходимых знаний о заболевании детьми и их родителями является необходимой составной частью комплексной программы лечения больных или их профилактики.

Термин «аллергия» (от греческого «allos» — измененное состояние, другой и «ergon» — реакция) впервые в 1906 году ввел в употребление австрийский педиатр Клеменс фон Перке [13] для характеристики изменений реактивности организма. Введение этого понятия положило начало развитию новой науки — аллергологии. Самым знаменитым аллергиком был Наполеон. По свидетельству историков, приступ «весеннего насморка» случился с ним во время знаменитого сражения при Ватерлоо, и кто знает, чем бы все обернулось, не вмешайся аллергия в ход истории Европы.

В современной науке термином «аллергия» обозначают повышенную (гипер) чувствительность организма к действию тех или иных веществ внешней и внутренней среды. Вещества, способные вызвать состояние аллергии называют аллергенами.

Механизм иммунного ответа на проникновение аллергена сложен. В результате специальных исследований было выявлено два механизма, приводящих к возникновению аллергических реакций. Один из них заключается в нарушении функции иммунной системы, обеспечивающей защиту организма от всего «чужого»: микробов и их ядов (токсинов), чужеродных клеток и тканей, то есть от антигенов (веществ, которые при проникновении в организм вызывают формирование в нем иммунологических реакций) [3].

Иммунная система дифференцирует их по степени опасности и в случае возникновения таковой запускает различные реакции. Иммунные клетки реагируют на антиген и вырабатывают защитные белки, антитела (иммуноглобулины Е), которые совместно с иммунными лимфоцитами и обезвреживают антиген [1]. Реакцию на раздражающее чужеродное вещество, при которой организму не наносится повреждение, называют иммунной. Но в некоторых случаях (например, у людей с наследственной предрасположенностью к аллергии или ослабленных болезнью, ведущих неправильный образ жизни) организм начинает вырабатывать в большом количестве особые, аллергические антитела (реагины), обладающие особыми, специфическими свойствами. Реагины прочно фиксируются на самых различных клетках организма и определяют состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности) к аллергену (они, например, могут сенсибилизировать кожу, слизистые оболочки носа, дыхательных путей и т.д.) [15].

Иммунитет обладает прекрасной памятью. При первом контакте с чужеродным веществом иммунная система становится способной помнить и распознавать его. Если тот же антиген попадает в организм вновь, иммунная система распознает его и атакует уже имеющимися специфическими антителами. В случае аллергии на пыльцу растений, они мгновенно объединяются с мастоцитами — клетками защитной системы организмы. После этого мастоциты начинают выделять «сигнальные» вещества, преимущественно гистамины, которые, в свою очередь, провоцируют воспалительную реакцию в тканях. Вот почему у человека, страдающего сенной лихорадкой на пыльцу растений (поллиноз), болезнь будет обостряться каждый раз при контакте с тем видом пыльцы, который его иммунная система запомнила как чужеродный антиген [16].

В ответ на образование комплекса аллерген + антитело клетки организма высвобождают биологически активные вещества, которые ведут себя агрессивно в отношении клеток самого организма. При этом изменяется их функциональное состояние, сокращаются клетки гладкой мускулатуры, повышается проницаемость стенок кровеносных капилляров, возбуждаются периферические нервные рецепторы и т.д., что проявляется рядом симптомов. Это парадоксальная иммунная реакция — как бы «иммунитет наоборот». Ее и называют аллергической реакцией [16].

Таким образом, вместо невосприимчивости к чужеродному веществу, попавшему в организм человека, вдруг появляется чрезмерно высокая чувствительность к нему, проявляющаяся в обозначенных выше симптомах аллергического заболевания.

Другой (неиммунологический) механизм развития аллергической реакции [1] заключается в том, что аллерген изменяет активность ферментных систем организма. Это приводит к появлению в нем необычных продуктов обмена, которые и вызывают аллергическую реакцию.

Следует помнить, что не всякую непереносимость какого-то вещества можно считать проявлением аллергии [1]. Так, например, попадание в организм токсических веществ может вызвать ложноаллергическую реакцию, когда будут наблюдаться симптомы, характерные для аллергии (чихание, насморк, головная боль, слабость, высыпания на коже и т.д.). Понятно, что и лечение при этом требуется иное, чем при аллергии.

Предполагаются следующие факторы, обусловливающие аллергию и, в частности [2], развитие поллиноза: наследственность по атопическим заболеваниям (доказана корреляция наследственной предрасположенности с антигенами гистосовместимости), высокий уровень сывороточного иммуноглобулина Е, место рождения (зона высокой концентрации пыльцы растений); месяц рождения (дети, рожденные в сезон пыления, имеют большую вероятность заболеть); низкий вес ребенка при рождении, искусственное вскармливание, нерациональное питание, курение, загрязнение атмосферного воздуха (ксенобиотики изменяют химический состав пыльцевых зерен, способствуют накоплению токсических компонентов), повышенная проницаемость слизистых оболочек [26].

Необходимо отметить, что иммунные реакции практически всегда нарушаются разнонаправленно. Когда одни из них неадекватно понижаются, другие неадекватно повышаются, что называется дисбалансом иммунной системы. Образно говоря, «система идет наперекос». То есть речь никогда не идет об одной только аллергии. У аллергиков всегда наблюдаются и признаки иммунодефицитного состояния — хронические воспалительные процессы, вирусные инфекции, склонность к частым ОРВИ.

С другой стороны, запуск иммунных реакций зависит от функционирования организма в целом. Нарушения иммунных реакций всегда следуют за метаболическими изменениями в организме, возникшими из-за нарушений функций отдельных органов или целых систем организма. Поэтому, попытки аллергика выявить, что является для него аллергенами, и в дальнейшем избегать этих веществ, приводят только к временному чисто внешнему облегчению симптоматики [2]. Патологически измененное состояние организма при этом в полной мере сохраняется и, чаще всего, усугубляется в дальнейшем, что проявляется и в постепенном расширении спектра аллергенов, и во все большем обострении аллергических реакций, и в появлении новых, не отмечавшихся ранее, заболеваний.

Таким образом, аллергены только запускают аллергический процесс, основанием для которого является измененное состояние самого организма больного. При этом следует учитывать сложность и многокомпонентность иммунной системы человека, помнить, что у каждого больного свой организм, свои индивидуальные сочетания иммунных нарушений.

Аллергия — это достаточно широкое понятие. А если быть точнее, речь идёт не об одном заболевании, а о группе патологических состояний, имеющих в некоторой степени общие механизмы развития, но совершенно разные проявления. Обычный продолжительный насморк может оказаться начальной формой аллергического ринита или бронхиальной астмы. Аллергик, не подозревающий об истинной причине своего недуга, рискует перейти в разряд хронических больных со всеми вытекающими отсюда последствиями [2].

Проанализировав общие аспекты формирования и механизма запуска аллергического процесса, перейдем теперь к рассмотрению аллергических заболеваний, вызванных растениями.

Поллиноз (от англ. Pollen — пыльца) — группа аллергических заболеваний, вызываемая пыльцой растений и характеризующаяся острыми воспалительными изменениями со стороны покровных тканей (слизистых оболочек и кожи) [8].

Болезнь известна также под названиями: сенная лихорадка, весенний катар, пыльцевая аллергия, пыльцевая ринопатия, пыльцевая бронхиальная астма. Первое официальное сообщение о случае периодического поражения глаз и груди было сделано Бостоном в 1812 г. и определено как сенная лихорадка в связи с тем, что причиной заболевания он считал сено. Связь между симптомами аллергии и пыльцой удалось установить в 1873 году. В 1831 г. Эллиотсон отметил, что выраженность симптомов совпадает с периодом поллинации растении, а Блэкли и Виман в 1873 г. впервые доказали, что причиной заболевания является пыльца растений. В России первое сообщение о поллинозе было сделано Л. Силичем в 1812 г. В 1821 г. Нун и Фриман впервые провели успешное лечение этого заболевания пыльцевыми экстрактами.

Впервые [6] об аллергии мир узнал, когда в 1824 г. население целого поселка на юге Франции с сильнейшими отеками слизистой было охвачено ужасом перед неведомой опасностью. Российские ученые впервые столкнулись с массовым поллинозом в середине 60-х годов, когда на Кубани зацвела завезенная из Америки амброзия.

Поллиноз встречается во всех возрастных группах, но обычно первые симптомы начинают беспокоить в детском или юношеском возрасте. Причем до 14 лет от поллиноза (в том числе и аллергического ринита) в два раза чаще страдают мальчики, а после 14-ти — девочки. Наибольшее количество больных приходится на возраст от 25 до 45 лет. Как правило, по достижении людьми пятидесяти лет постепенно отступает. Различными поллинозами страдают от 0,5% до 30% всего населения; это самое распространенное аллергическое заболевание. Статистика риска развития аллергии у ребенка [14]: если оба родителя аллергики — 70-80%, мать — 50-60%, отец — 30-40%, никто не болел — 13-15%.

Поллиноз — хроническое заболевание, имеющее четко повторяющуюся сезонность, совпадающую с периодом цветения определенных растений [19].

Использованные источники: studbooks.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Вызывает ли корниш-рекс аллергию

  Оксид серы аллергия

  Аллергия на лице на гормональную мазь

Что такое аллергия?

Уважаемые посетители Сайта! Для полезного общения нам нужно прежде всего говорть на понятном Вам и мне языке. Поэтому начинаю наш разговор с краткого разъяснения смысла основных терминов и понятий, применяемых в современной клинической аллергологии. Надюсь, после ознакомления с этим разделом наши встречи будут эффективны и мне не придется отвечать на часто задаваемые вопросы — «Доктор, у меня астма или аллергия?», «Можете ли Вы поставить пробы с ацетоном?», «Как мне поднять иммунитет?» и т.п.

Понятие «аллергия» (греч. «другое действие») было введено австрийским педиатром Клементом Пирке в 1906 г. В современной иммунологии этим термином объединяются несколько вариантов полома иммунной системы, которые лежат в основе аллергических заболеваний. Система иммунитета представлена у человека костным мозгом, вилочковой железой, располагающейся в верхней части загрудинного пространства, лимфатическими органами (лимфатические узлы, селезенка, миндалины) и клетками крови – лимфоцитами.

Функция «здоровой» иммунной системы – охрана организма от вредных чужеродных веществ, в первую очередь от возбудителей инфекционных болезней – микробов и вирусов. Однажды встретившись с этими веществами, иммунная система запоминает их надолго. При повторной попытке проникновения в организм этих «диверсантов» их уже поджидают «пограничники» — продуцируемые лимфоцитами белки, названные иммуноглобулинами (Ig). Результат этой встречи – обезвреживание и выведение из организма болезнетворных агентов. В реакциях иммунной защиты участвуют несколько различающихся по химическому составу видов иммуноглобулинов, обозначаемых как Ig A, Ig M и Ig G.

Что же происходит при аллергических заболеваниях? Реакции иммунитета начинают «работать» при контакте с такими безвредными веществами как пыль, шерсть, пыльца. Даже пища и лекарства ошибочно воспринимаются системой иммунитета как «враги». Чужеродные вещества, вызывающие аллергические реакции называются аллергены. Причиной полома системы иммунитета при аллергических заболеваниях является повышенная продукция особых иммуноглобулинов, названных Ig E. Выработка Ig E в первую очередь стимулирется неинфекционными аллергенами (шерсть, пыль, пыльца, пища, лекарства и др.). Способность иммунной системы продуцировать повышенные количества Ig E передается по наследству и является уделом примерно 20% населения планеты. Именно эта группа и склонна к аллергическим заболеваниям , которые получили название «IgE – зависимые аллергии». В клинической аллергологии этот вариант аллергии нередко называют «атопия». Термин «атопия» был предложен в начале прошлого века и с греческого переводится как «странность» . Действительно странными, необычными представляются болезни, возникающие при контакте с безвредными, а иногда и необходимыми, для человека веществами. IgE–зависимые (атопические) формы аллергии являются основой подавляющего большинства аллергических заболеваний.

Упрощенная схема атопической аллергической реакции представлена на рис.1. Итак, аллерген проникает в организм человека через дыхательные пути и слизистые оболочки глаз и носа (пыльца, домашняя пыль, шерсть и перхоть животных), через пищеварительный тракт (пища,лекарства), через поверхность кожи (пчелиный яд, лекарства, введенные путем уколов). Иммунная система ошибочно распознает эти вещества как «врагов» и начинает вырабатывать против них специфические Ig E. Эти иммуноглобулины в отличие от «нормальных» (Ig A,M,G) не циркулируют в крови, а с помощью специальных рецепторов фиксируются на поверхности тучных клеток. Тучные клетки находятся в большом количестве в коже, на слизистых оболочках глаз, носа, дыхательных путей, кишечника. Орган, на тучных клетках которого фиксируются иммуноглобулины Е, называют «органом-мишенью» атопической реакции. Именно в этом органе (органах) развиваются дальнейшие события. А пока, при первичном контакте с аллергеном ( см. Рис 1, раздел 1), человек не испытывает никаких болезненных симптомов. Иммуноглобулины Е «сидят» на поверхности тучных клеток органов-мишеней и ждут повторного контакта с аллергеном.

При повторном контакте с аллергеном (рис 1, раздел 2) иммунологическая реакция аллерген- иммуноглобулин Е происходит на поверхности тучных клеток.Следствием этой реакции является выброс из гранул тучных клеток на поверхность органов- мишеней веществ, называемых медиаторами (посредниками) атопии (см. Рис 1, раздел 3). Эти вещества по своим эффектам делятся на 2 группы. Медиаторы немедленного действия – гистамин и гистамино-подобныевещества – вызывают острые, быстро возникающие реакции органов-мишеней. Клиническими эффектами этих медаторов являются острый насморк, слезотечение и зуд глаз, спазм бронхиальных мышц, кожный зуд,крапивница, отек кожи и слизистых оболочек, в редких случаях возникают угрожающие жизни системные реакции с падением артериального давления – анафилактический шок. Немедленные аллергические симптомы до недавнего времени рассматривалась как единственное проявление атопии. Поэтому в медицинской литературе 60-х годов атопическую реакцию называли «аллергическая реакция немедленного типа». В последние десятилетия было установлено, что при атопии тучные клетки помимо гистамина и гистаминоподобных веществ выделяют растворимые субстанции-цитокины, которые не обладают немедленным эффектом, но вызывают хроническое воспаление тканей органов-мишеней, постепенно приводящее к их необратимому поражению. Открытие цитокинов и вызываемой ими отсроченной фазы атопической реакции принципиально изменило подходы к профилактике и особенно к лечению аллергических заболеваний

Использованные источники: www.ziselson.ru

Похожие статьи